Segundo día de congreso y tercero en el BEC. Parece ya muy lejano, pero realmente no hace ni una semana. Llevo un rato dándole vueltas a que sesión paralela ir de la tarde (incluso he estado a punto de preguntárselo a emergencias del ascensor) y finalmente me decido a ir a la que trata sobre envejecimiento y plasticidad neuronal, impartida por el Dr. Miguel Ángel Villa de la Universidad de Zaragoza. No hace ni una semana estaba con la introducción de mi tesis doctoral, y la verdad me vino bien oír hablar de los cambios estructurales y funcionales que ocurren en el cerebro de la persona mayor. Pero como siempre pasa hay preguntas que uno se termina haciendo, y estos son los foros que habitualmente se usan para dar salida a estas, así que al terminar la conferencia levante la mano. ¿Formularía la pregunta con cierto orden?.
- Decimos que la reducción de la asimetría en la activación en las personas mayores responde a una compensación, pero ¿No sería una compensación precisamente que no cambiara su activación en base a tener redes neurales más eficientes? - dije mientras sostenía el micrófono, no sin cierto nerviosismo - de hecho en muchos casos de daño cerebral, el hecho de activar zonas contralaterales es contraproducente y responde a una ruptura de la mecanismos de inhibición interhemisférica - termine de decir. Un cierto silencio se hizo en la sala. Durante toda la ponencia habíamos estado hablando del modelo de andamiaje y la compensación que se sucede al reclutar otras zonas, y yo acababa de poner el punto justo en el lado contrario. Creo que si que la formulé bien, pero ¿habría sido mejor no preguntar?.
- Bueno... - titubeó el ponente - lo cierto es que el modelo de andamiaje esta muy fundamentado, pero realmente no hay aún respuesta para esa pregunta - terminó por decir. Y era cierto, había preguntado algo que tendría que responder la investigación. Pero el hecho es que llegado a cierto punto en todo tópico cada párrafo que se escribe termina por necesidad en una pregunta nueva. ¿Cuántas respuestas hay hasta llegar a un callejón sin salida?
El andamiaje cerebral
En muchos puntos de este blog he hablado del modelo Harold, un modelo que me gusta bastante. De manera premeditada he obviado el modelo anterior-posterior del envejecimiento, simplemente porque he tardado más en encontrármelo en la infinidad de artículos que llevo leídos. Pero el resumen queda más o menos con esta idea: Las personas mayores responden a los cambios estructurales de su cerebro (encogimiento de neuronas, reducción de sinapsis y reducción en general del tamaño del cerebro) con un cambio de activación cerebral haciéndola más bilateral y reduciendo la activación posterior por activación más frontal. ¿Qué significa este cambio en él patrón de activación?
Hasta el logo es bonito. El modelo Harold fue propuesto por el Dr. Cabeza y casi siempre se ha interpretado como un cambio positivos en las personas mayores (aquí hablo de ello), ¿es así siempre?
Significa principalmente que cuando el cerebro va deteriorándose, otras áreas aparecen para tratar de ayudar a las que originalmente llevaban la función para mantener el nivel cognitivo. Y esa idea se reduce en el andamiaje cerebral propuesto por Patricia Reuter Lorenz. Claro, para que tenga sentido la persona mayor en su ejecución deberá cumplir un par de premisas. La primera es que su ejecución debe ser parecida a la de las personas jóvenes (para eso esta compensando) , la segunda es que técnicamente más área activada debería suponer mejor ejecución o mejor resultado que menos área activada. Mientras que para lo primero hay cierto grado de acuerdo (el que compensa, ejecuta como los jóvenes) para el segundo punto no hay tanta claridad. ¿Más activación es siempre mejor ejecución?.
El curioso caso del Pars Triangularis.
Extrapolando desde el daño cerebral, y concretamente desde la recuperación de la Afasia, se cumple esa máxima de que aquellas personas que activan el hemisferio contralateral, tienen mejor pronóstico. Es decir, si yo he tenido un Ictus en el lado izquierdo del cerebro y he sufrido una alteración del lenguaje, mi cerebro comenzará en la fase sub-aguda (unas dos semanas después) a tener en cuenta al otro hemisferio para soportar la función. Como una suerte de modelo Harold en el daño cerebral, mi activación se bilateraliza y eso es bueno para la recuperación. ¿Siempre el reclutar áreas del otro hemisferio es beneficioso para la recuperación?
El problema es que no todo es bonito, porque cuando pasa un cierto tiempo (un año o año y medio) esa extensión de la actividad cerebral no solo no es indicadora de una mejora en la rehabilitación, sino que resulta que se relaciona más con no avanzar. Concretamente la activación del Pars Triangularis derecho (en pacientes con el lenguaje en el lado izquierdo) cuando entramos en una fase crónica tras el daño cerebral es muy negativa para la recuperación del lenguaje. Esta zona comprende zonas cercanas a el área de Broca contralateral y claro, la lógica nos diría que esta compensando, pero realmente entorpece. Y la explicación que se suele dar es que estamos ante una ruptura de la inhibición interhemisférica que provoca un "ruido de fondo" que no ayuda mucho. De hecho algunas veces hable de esos pacientes que se señalan la cabeza con gesto de "sobrecarga". Pero aún así, este caso es en daño cerebral donde la funcionalidad está muy comprometida, pero ¿por qué la funcionalidad no se ve casi mermada en las personas mayores pese a los cambios negativos estructurales del cerebro por el envejecimiento?.
Ahí tenéis marcado ese pars triangularis. ¿Su activación contralateral es siempre negativa para el paciente?
Reorganizando a pequeña escala
Lo que ocurre con el envejecimiento normal es que los cambios son lentos. Son tan lentos y de tan poca cuantía que el cerebro en sí se reorganiza sin muchos problemas. Por ejemplo, partiendo de la hipótesis del lóbulo frontal, que indican mayores "pérdidas" en ese lóbulo con respecto del resto del cerebro debido al envejecimiento podríamos pensar que todos los abuelos terminan frontalizados Y es muy seguro que sus puntuaciones en las pruebas que miden el control de impulso pueden ser hasta peores que las de pacientes con traumatismos u otras patologías pero en su día a día, solo vemos una serie de signos leves como son volverse más irritables, algo más rígidos o simplemente más habladores. En su día a día no y funcionalidad no hay tanta afectación ya que pequeños cambios son compensados con rapidez por otras zonas sin llegar a alterar la función. Esta es tal vez mi explicación de porque un pequeño ictus en una zona concreta puede provocar una catarata de signos tremenda en las personas mayores, ya que rompe esta balanza de equilibrios daño pequeño/compensación pequeña. Interesante saber esto, pero ¿Y esto de que sirve si no podemos manipularlo? ¿o sí se puede manipular?.
Pues esto lo enlazo con un estudio que ha supuesto cierta revolución en el campo de la neurociencia, cuya idea nos explicó el Dr Rios-Lago en el congreso SANP de Málaga del año pasado y que ha empezado a extenderse por las redes hace poco. Por resumir, se trataría de aprovechar estos pequeños cambios que no rompen la dinámica general del cerebro para poder trasladar una función cognitiva de un lado a otro del cerebro y poder operar por ejemplo un tumor (aquí esta la noticia, que no me he vuelto loco). Además, es algo que se le ha ocurrido a médicos españoles. La forma es provocar pequeños fallos en la zona del cerebro en cierto modo desactivándolo un poco para que otra zona asuma ese pequeño fallo. Así, de forma progresiva se va aumentando el daño y se va logrando que la otra zona vaya cogiendo con más y más función, hasta terminar trasladándola. Imaginaros la posibilidad de recudir secuelas cognitivas de la cirugía cerebral que se abre con esto. Pero como tengo tendencia a irme de un tema a otro cada medio párrafo, formulo la pregunta y reconduzco el tema: ¿Y que tiene que ver esto con saber si la activación contralateral es buena o mala en las personas mayores?.
La idea la podéis ver en esta imagen. Mas o menos de esta manera paulatina se va pasando una función de un lado a otro del cerebro. Eso si, este pequeño inicio suscita muchas preguntas ¿Todas las funciones?.
Desde mi punto de vista el modelo Harold responde a una compensación, si. Pero a una segunda compensación, donde la propia eficiencia de la red que permite compensar los daños (una suerte de compensación primaria) se ha visto reducida hasta el punto de necesitar, ya sí, otras redes que soporten la función. Además, esa capacidad de compensar los daños está muy ligada a la reserva cognitiva, de manera que las personas con más reserva serían personas cuya eficiencia neuronal sería mayor y tardaría más en mostrar patrones diferentes a los que presenta en la juventud. E incluso, cuando se trata de "reclutar otras áreas", hasta en el caso del Alzheimer se encuentra que las personas con más reserva reclutan áreas diferentes que los que tienen menos, con una ejecución mejor. O sea, de nuevo, y en el mismo contexto, no toda activación bilateral es mejor. Y en definitiva, que seguramente la activación extendida en personas mayores puede tener un grado alto de daño y que cuando tenemos pequeños daños nuestra funcionalidad no esta tan afectada porque el cerebro compensa (seguramente el que se puede considerar como pequeño dependerá de la reserva cognitiva) y eso permitirá manipular como en el caso del estudio que comentaba. ¿Cuánto podremos manipular y cambiar en el cerebro con técnicas como esta?... supongo que en 20 años habrá una respuesta mejor que la que yo me atreva a elucubrar ahora. Cada párrafo suscita una pregunta y esta es el punto hasta el que podemos avanzar hoy.
PD: A ver si ahora que he terminado la introducción de la tesis puedo escribir algo más...
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