No jubilar el cerebro

"¿Es Alzheimer o no?". Esa pregunta se escucha más pronto que tarde cuando uno se dedica a esto de la neuropsicología. A veces te la hace el propio paciente, a veces te la hace un familiar que está harto de ver informes o que no se cree el diagnóstico que le han puesto. Y uno no puede dar falsas esperanzas cuando ve ciertos signos. Pero tampoco tiene que quitarlas cuando hay cosas que no le cuadran.

Sería fácil volver a hablar de la cantidad de casos de demencia semántica en los que no tener un conocimiento de la semántica verbal (no saber que palabra corresponde a cada objeto) se cofunde automáticamente con un problema de agnosia semántica (no reconocer el objeto, su uso, sus cualidades). Pero como ya conté, era cuestión de indagar un poco para ver que quien tiene una clase de problema y otro. Y la gran diferencia que hay entre abordar uno u otro.

Sin embargo, es otro el tema sobre el que hablar. Dicho mal y pronto (y me preparo para la critica voraz): ¿Por qué algunos Alzheimer se curan y otros no?. La respuesta, si se ha pensado con cierta lógica, es: "los que se curan no son Alzheimer". Y efectivamente, existe un gran grupo de personas englobados dentro de la etiqueta deterioro cognitivo leve que no son Alzheimer. No lo son ahora, y ojo, no tienen por qué serlo en un futuro. Ahí está la idea de la conversión vs reversión.

¿Deterioro cognitivo leve?

El problema es el siguiente: La enfermedad de Alzheimer es progresiva, va pasando por diferentes estadios de gravedad y va pasando por afectar a diferentes funciones. De hecho, el curso está más que definido desde que a Braak & Braak  (1991) les diera por hacer estudios postmorten. Sin embargo, el envejecimiento también es un proceso progresivo que conlleva deterioros, no tan severos como los del Alzheimer, pero ojo, en dimensiones parecidas, como por ejemplo en la memoria (Park & Schwarz, 2002). ¿Esto que quiere decir?. Pues que con ver alteraciones mnésicas, algunos ya disparan el gatillo. Primer error.

El segundo error es no tener muy bien definido el termino deterioro cognitivo leve. ¿Qué es el deterioro cognitivo leve?. Pues es una etiqueta que se utiliza para referirnos a un paciente con ciertas alteraciones cognitivas de un grado tal que no suponen una gran afectación para su vida diaria y sobre todo y especialmente, no tienen una demencia (Winblad et al., 2004). Entendamos al menos la palabra demencia como una "enfermedad neurodegenerativa" claramente comprobada. Además, habría que hacer bastante divisiones sobre los tipos de deterioros cognitivos leves y eso al siguiente algoritmo:

O sea que, tenemos lo que parece un importante peso de alteraciones mnésicas en la clasificación (se divide claramente los que tienen alteraciones mnésicas de los que no) y luego además, la idea de que no necesariamente tiene que haber un solo dominio afectado, sino que puede haber varios. Partiendo de la interrelación que hay entre las diferentes funciones cognitivas, para este tipo de diagnósticos hace falta un buen neuropsicólogo. Vale, ya tenemos más claro lo que es el deterioro cognitivo leve. Damos un paso más.

¿Alzheimer o no?

Es evidente que en base a esto, una persona no podría tener un deterioro cognitivo leve y un Alzheimer al mismo tiempo. O es una cosa u otra. La idea habitual es que el deterioro cognitivo leve es un paso intermedio antes del Alzheimer... pero realmente la frase está muy mal expresada, hay que invertirla. Para llegar a un Alzheimer, se pasa por un deterioro cognitivo leve, porque no todos los deterioros cognitivos leves se convierten el Alzheimer. No es cosa de magia, es cosa de etiologías.

La enfermedad de Alzheimer es una causa etiológica (una enfermedad por lo que hay una acumulación de ciertas anomalías patológicas en ciertas zonas del cerebro), y la demencia de Alzheimer, su consecuencia. Es más, pueden darse casos en los que hay personas con enfermedad de Alzheimer que no muestran signos en vida (Katzman et al, 1988). Me podría desviar hacia la reserva cognitiva, para variar, pero voy a intentar no irme de nuevo a "lo mío". Repito, enfermedad de Alzheimer entendida como una causa etiológica. Eso no quita que otras muchas causas etiológicas nos lleven a los mismos signos observables: Quejas de memoria, agnosia semántica, desorientación tempora-espacial...  Pero claro, otra etiología puede no necesariamente implicar entrar en la senda de la neurodegeneración (otro gráfico del artículo de Winblad et al, 2004).

MCI: siglas en inglés de deterioro cognitivo leve.

Resumiendo esta idea: No metamos a todos los deterioros cognitivos leves en el saco del Alzheimer. Para ello, y no lo digo yo, lo dice la gente que sabe de estas cosas, necesitamos ver a las personas mayores más de una vez en diferentes periodos de tiempo relativamente separados. Porque una persona que tuviera mala memoria y esté por debajo de la media puede levantar sospechas de demencia en un momento puntual y una persona con muy buena memoria no. Pero pasado un año, si la primera persona sigue con su mala memoria sin más problema, pero la segunda solo tiene una memoria normal... la que realmente presentaba un problema era la segunda. Hay que "longitudinalizar" los diagnósticos (Salthouse, Berish & Miles, 2002). Pero bueno, me vuelvo a ir... ¿No se llamaba este post "no jubilar el cerebro"?.

Reversión y conversión

Por daros una idea, en un estudio que hace una revisión sistemática sobre la reversión del deterioro cognitivo leve (es decir, volvemos a una cognición normal), se considera que entre un 4 y un 59% de los casos pueden volver a una cognición normal (Malek-Ahmadi, 2016)..Son datos, y yo mismo cuestiono que uno pueda volver a estar "igual que al principio" pero... ahí están. Por supuesto, he de mencionar la contrapartida, los datos de conversiónque nos hablan de entre un 3,8% y un 15% (Farias, Mungas, Reed, Harvey & DeCarli, 2009). Estos últimos autores precisamente hacen una crítica bastante buena sobre el motivo por el cual hay tantas diferencias en esas ratios (basado principalmente en estudiar muestras clínicas que ya tienen deterioros funcionales o muestras sanas como base).  

Ese, el arbolito amarillo, sería el deterioro cognitivo leve, pero lo dicho, no siempre tiene porque acabar en color rojo.

La idea que quiero plantear tal vez se pueda entender un poco mejor ahora. Primero, conforme nos hacemos mayores, ocurren más cambios deletéreos en el cerebro. Encogimiento de neuronas, reducción de la longitud axonal (Park & Schwarz, 2002), más y más placas amiloides (no selectivamente ubicadas como la enfermedad de Alzheimer), pequeños microinfartos que son casi normales para la edad por los problemas vasculares que comenzamos a tener en el envejecimiento... el envejecimiento en sí, como proceso, también sería una etiología, que conlleva una serie de cambios morfológicos y también funcionales (Cabeza, 2002). ¿Es que estos cambios no pueden llevar a un deterioro cognitivo leve como cualquier otro daño agudo o progresivo?. Evidentemente si.  Un deterioro cognitivo leve asociado al envejecimiento. ¿Siempre ocurre?. No, porque depende mucho de como hayamos decidido envejecer.

Las neuronas del IMSERSO

En muchas ocasiones el patrón es el mismo. Persona que se jubila a sus 60 años. Persona que pasa de tener un cierto trabajo activo a un "no se que hacer, me debería morir ya". Persona que deja las actividades diarias porque otro se las hace (la pareja, los hijos). Y pasan perfectamente entre 5 y 10 años en los que la actividad cognitiva se reduce casi al mínimo. Y luego claro, nos extrañamos de que esa persona tenga un deterioro cognitivo leve. Simplemente, el cerebro no es lo suficientemente eficiente para hacer frente a estos cambios, mientras que otras personas mayores si.

La implicación en cierto tipo de actividades que son estimulantes puede ayudar a frenar la aparición de este tipo de deterioros, pero sobretodo, a dar marcha atrás. No se trata solo de acudir a una consulta a recibir dos horas de estimulación cognitiva (que mal no viene, pero no es la panacea), sino se trata de saber transmitir a la persona que debe cambiar el chip. Hacer que la persona vea sus limitaciones y se vea pudiendo hacerles frente (la pericia en consulta para no hacer cosas ni muy fáciles ni muy difíciles es clave), el implicar a la familia para que fuerce en el día a día a la persona. El tratar de reactivar un cerebro. Esa es la clave. Porque con esas cosas lo que se logra es una mayor eficiencia neuronal, tal y como dice ese famoso principio de "úsalo o piérdelo" (Hultsch, Hertzog, Small & Dixon, 1999) y que así pueda compensar mejor esos daños.

Ya uno le coge manía a esta imagen de tanto verla, pero ejemplifica esa idea de hacer el cerebro más eficiente a base de ejercitarlo.

Conforme más aumente la población mayor, y en especial la mayor "mayor" (superior a 80 años), cosa que de aquí a 2050 va a ocurrir (Lutz; Sanderson & Scherbov, 2008), más frecuente será que nos aparezcan personas de cerca de 70 años con deterioros cognitivos leves muy diversos. Y no vale con encasillar en el Alzheimer. Claro que los habrá, sin duda. Pero no estaría mal estudiar si los ratios de conversión son los mismas en grupos que han recibido la etiqueta de Alzheimer que en aquellos que no, empezando desde un mismo nivel base de deterioro. Tal vez nos sorprendería. Desagradablemente.

PD: La tesis me tiene tan enganchado que no saco tiempo para escribir...

PD2: En sí, esto son solo opiniones. No tengo derecho a dar lecciones o clases sobre estos temas. No tengo el suficiente enchufe para la Universidad, ya se sabe.

Referencias

Braak, H., & Braak, E. (1991). Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes. Acta neuropathologica, 82(4), 239-259

Cabeza, R. (2002). Hemispheric asymmetry reduction in older adults: the HAROLD model. Psychology and aging, 17(1), 85. doi:10.1037/08827974.17.1.85

Farias, S. T., Mungas, D., Reed, B. R., Harvey, D., & DeCarli, C. (2009). Progression of mild cognitive impairment to dementia in clinic-vs community-based cohorts. Archives of neurology, 66(9), 1151-1157.

Hultsch, D.F., Hertzog, C., Small, B.J. &  Dixon, R.A. (1999). Use it or lose it: engaged lifestyle as a buffer of cognitive decline in aging?  Psychology and Aging, 14(2), 245-63. doi:10.1037/0882-7974.14.2.245

Katzman, R., Terry, R., DeTeresa, R., Brown, T., Davies, P., Fuld, P., ... & Peck, A. (1988). Clinical, pathological, and neurochemical changes in dementia: a subgroup with preserved mental status and numerous neocortical plaques. Annals of neurology, 23(2), 138-144. doi:10.1002/ana.410230206

Lutz, W., Sanderson, W. & Scherbov, S. (2008). The Coming Acceleration of Global Population Ageing.  Nature 451 (7179), 716-19. doi:10.1038/nature06516

Malek-Ahmadi, M. (2016). Reversion From Mild Cognitive Impairment to Normal Cognition: A Meta-Analysis. Alzheimer disease and associated disorders

Park, D.C. & Schwarz, N. (2002) Envejecimiento cognitivo. Editorial Panamericana.

Salthouse T.A., Berish, D.E. & Miles, J.D. (2002). The role of cognitive stimulation on the relations between age and cognitive functioning. Psychology and Aging,  17(4), 548–557. doi:10.1037//0882-7974.17.4.548

Winblad, B., Palmer, K., Kivipelto, M., Jelic, V., Fratiglioni, L., Wahlund, L. O., ... & Arai, H. (2004). Mild cognitive impairment–beyond controversies, towards a consensus: report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. Journal of internal medicine, 256(3), 240-246.